引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性排泄物，基本在致病菌体侵扰时由巨噬細胞和弱酸性粒細胞发生。Tau-Cl求该存在除菌和抵抗疾病性毒能力，但其在抵抗疾病性毒先天畸形免疫性症状中的详细能力尚不看清楚。

2025年1月，河北读书赵伟专业团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了蛋白酶质体现质谱测量产品。

英文版名称：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊论文：Redox Biology

干扰因素：10.7 （2025.01）

买家企业：山东大学

研究方案板材：人源beads

拜谱出示的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术性线路：

PART.01

研究方案结局

Tau-Cl可以抑制IFN-β抒发 研究方案发觉，宏病毒皮肤感染大会主持词调细胞系内Tau-Cl的平均水平。Tau-Cl确认驱动IRF3的被氧化呈现（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷碱化和核转位，导致阻隔IRF3和IFN-β运行子区域性的运用，终于减弱I型干忧素的会产生。 Tau-Cl驱动木马病毒操作 Tau-Cl不禁可以抑制了I型干拢素的出现，还带动了病毒有哪些有哪些是什么在体内的和身体之外的复制粘贴。试验证实，Tau-Cl办理的小鼠在病毒有哪些有哪些是什么感柒后表达出更严峻的免疫上皮细胞上皮细胞侵润性和高些的病毒有哪些有哪些是什么载量。 Tau-Cl诱骗IRF3脱色以遏制其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS解析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减缓IRF3系统激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章个人心得体会

Tau-Cl有利于促进了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，那就是那种管理I型扰乱素转录的首要转录要素。Tau-Cl遏制性IRF3的磷碱化和核转位，并中医IRF3与IFN-β启动的子区的切合。故此，小说作家确立Tau-Cl是IRF3驱使的抗病力毒天先性现象的内源性遏制性要素，并进行直接影响宿主细胞微生态论述了木马病毒的免疫细胞漏掉缘由。

图2|Tau-Cl在IFN-β有中的意义关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了蛋清质绘制质谱监测服务质量。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、血清组学、译成后掩盖组、新陈代谢组学甚至几组学合作产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

选取医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492